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2011年食糖进口关税配额申请和分配细则

作者:法律资料网 时间:2024-06-29 04:58:33  浏览:8440   来源:法律资料网
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2011年食糖进口关税配额申请和分配细则

商务部


2011年食糖进口关税配额申请和分配细则

商务部公告2010年第64号


  根据《农产品进口关税配额管理暂行办法》(商务部、国家发展和改革委员会令2003年第4号),制定了《2011年食糖进口关税配额申请和分配细则》,现予以公告。


商 务 部
二○一○年九月三十日



2011年食糖进口关税配额申请和分配细则


  根据《农产品进口关税配额管理暂行办法》(商务部、国家发展和改革委员会令2003年第4号),现将2011年食糖关税配额数量、申领条件和分配细则公告如下:

  一、2011年食糖进口关税配额量为194.5万吨,其中70%为国营贸易配额。

  二、食糖进口关税配额申请者(以下简称申请者)的基本条件为:2010年10月1日前在工商管理部门登记注册并按规定通过了工商部门最近一次年度审验;2008年至2010年在海关、外汇、工商、税务、质检、社会保障、环保等方面无违规记录;没有违反《农产品进口关税配额管理暂行办法》和《2010年食糖进口关税配额申请和分配细则》的行为。

  具备上述条件的申请者还必须满足下列条件之一:

  (一)国营贸易企业;

  (二)具有国家储备职能的中央企业;

  (三)持有2010年食糖关税配额且有进口实绩的企业(以下简称有实绩申请者);

  (四)日加工原糖600吨以上(含600吨)、注册资金1000万元以上(含1000万元)、食糖年销售额3.5亿元以上(含3.5亿元)的制糖企业;

  (五)以食糖为原料从事加工贸易的企业。

  三、申请者需提供以下材料:

  (一)农产品进口关税配额申请报告;

  (二)农产品进口关税配额申请表;

  (三)按规定通过工商部门最近一次年度审验的企业法人营业执照(副本)复印件;

  (四)经海关背书签章的2010年食糖《农产品进口关税配额证》及进口报关单复印件;

  (五)2009年《企业所得税年度纳税申报表》及完税凭证复印件、2009年《增值税纳税申报表》及完税凭证复印件。

  有实绩申请者需提供以上(一)至(四)项材料;无实绩申请者需提供第(一)、(二)、(三)、(五)项材料。如无实绩申请者为2009年以后建成投产的,还需提供主管部门对建设项目的可行性研究报告批复文件(或项目建议书批复文件)以及竣工验收报告。

  四、食糖进口关税配额根据上年进口实绩、生产能力、销售额及其他相关商业标准进行分配。

  (一) 如关税配额量能够满足符合条件申请者的申请总量,则按申请者申请数量分配。

  (二) 如关税配额量不能满足符合条件申请者的申请总量,则有实绩申请者优先获得以上年进口实绩为基数的配额;按此分配后,如还有余量,将以申请者加工能力及销售额为主要依据,在有实绩和无实绩申请者间按比例分配,申请数量低于按比例分配数量的,则按申请数量分配。

  五、2011年食糖进口关税配额的申请期为2010年10月15日至30日。申请者须在规定期限内向工商注册地所在商务部授权机构(以下简称授权机构)提交申请。申请者可到授权机构领取或从商务部网站http://www.mofcom.gov.cn/下载(复印)《农产品进口关税配额申请表》(见附件1)。  

  六、授权机构负责受理本地区内食糖进口关税配额的申请,并于2010年11月30日前将符合条件的申请送达商务部,同时抄报国家发展改革委。

  七、商务部于2011年1月1日前通过授权机构向获得配额的申请者发放《农产品进口关税配额证》。

  八、对伪造、变造或者买卖《农产品进口关税配额证》的,依照有关法律对非法经营罪或者伪造、变造、买卖国家机关公文、证件、印章罪的规定,追究刑事责任。关税配额持有者有上述行为的,商务部及授权机构两年内不再受理其农产品进口关税配额申请。

  附件1:农产品进口关税配额申请表
http://wms.mofcom.gov.cn/accessory/201009/1285822797679.doc
    2:2011年食糖进口税目表
http://wms.mofcom.gov.cn/accessory/201009/1285822805263.doc


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新宾满族自治县林业管理条例

辽宁省人大常委会


新宾满族自治县林业管理条例
辽宁省人大常委会


(1997年1月19日辽宁省新宾满族自治县第四届人民代表大会第五次会议通过 1997年7月26日辽宁省人民代表大会常务委员会第二十九次会议批准)

条例
第一条 为保护、培育和合理利用森林资源,根据《中华人民共和围森林法》、《民族区域自治法》以及有关法律、法规,结合本县实际,制定本条例。
第二条 凡在新宾满族自治县(以下简称自治县)境内从事森林资源的保护、培育、开发利用和经营管理等活动的单位及个人,都必须遵守本条例。
第三条 自治县人民政府林业主管部门,依法管理和监督自治县境内森林资源的保护、培育、开发利用工作。
乡(镇)林业管理机构,在自治县人民政府林业主管部门和乡(镇)人民政府领导下,依法进行林业管理。
第四条 自治县境内的森林、林木、林地,由自治县以上人民政府确认所有权和使用权。
凡在自治县境内征占、租赁、承包林业用地者,未经批准不得改变林地用途。擅自改变林地用途的,自治县人民政府有权无偿收回其林地使用权。
第五条 木材采伐许可证、验收证、销售证、运输证、植物检疫证、林产品经营及加工许可证,木材没收、扣留通知书由自治县林业主管部门统一管理,严禁伪造、转让、买卖。
第六条 自治县根据实际情况,制定造林规划,开展植树造林。造林规划要贯彻合理调整林种树种结构的原则。发展用材林由以落叶松为主向阔叶林转变。要大力营造经济林,水土保持林,河道护岸林。积极开展城镇、村屯、道路的植树造林。燃料短缺的地方,合理营造薪炭林。
第七条 每年四月为自治县植树造林活动月。
开展全民义务植树活动。自治县境内的公民,凡有劳动能力者,每人每年应义务植树大苗3-5株、小苗30-50株。

农村劳动力每人每年投入三至五个国家规定的农村义务工,用于植树造林。
凡没有按规定完成植树绿化任务的单位和个人,必须缴纳绿化费。绿化费要全额用于植树造林。
第八条 有计划地建立种子苗木生产基地,大力培育优良种源,为林种、树种结构调整提供良种壮苗。不符合质量标准的种子、苗木不得投入使用。
第九条 严禁毁林开荒和在林地内擅自采石、采矿、挖土。
禁止在幼林地、封山育林区和特种用途林内砍柴、放牧、埋坟及从事生产、生活活动。
自治县林业主管部门应采取措施保护和发展珍稀树种。建立古树名木及纪念林木档案,设立标志。
凡列入国家、省级保护名录的野生植物,严禁砍伐、采集、买卖、加工和出口。确因科学研究和教学需要采集标本的,必须经有关机关批准,并缴纳费用。
第十条 自治县林业主管部门负责全县森林病虫害防治和森林植物检疫工作。
第十一条 自治县林业主管部门和工商行政管理部门对经营陆生野生动植物及其产品的活动,依法进行监督管理。
第十二条 自治县林业主管部门负责定期组织对境内森林资源清查,建立资源档案,编制森林经营方案。森林经营方案的编制,要贯彻保护、增加阔叶林,有利于水源涵养、水土保持的原则。
在自治县境内的外地森林经营单位编制的森林经营方案,要接受自治县林业主管部门的指导和审核。
第十三条 自治县林业主管部门严格控制森林年采伐量,制定年森林采伐限额实施范围及管理办法。采伐限额重点用于落叶松的采伐。
森林经营单位采伐林木必须申办采伐许可证,在年度计划内凭证采伐。采伐许可证由自治县林业主管部门核发。
严禁盗伐、滥伐森林和林木。
第十四条 自治县林业主管部门建立森林采伐审批验收制度,强化对设计、审批、生产、销售、运输等环节的监督检查。
第十五条 自治县的单位和个人从事木材、林产品经营的,必须向自治县林业主管部门申领木材、林产品经营许可证后,再向县工商行政管理部门申办营业执照,方可经营。
任何单位和个人不得进入林区直接收购木材。确需到林区直接收购的须经自治县林业主管部门批准,持证按指定地点、时间、数量、材种收购。
木材加工厂,在取得加工许可证和营业执照后,按规定加工销售成品、半成品,不得经营原木,不得私收滥购木材。年采伐木材400立方米以下的村,不得开设原木加工厂。
运输木材必须持有起止地点和经由路线的木材运输证。任何单位和个人不得承运无运输证的木材。
自治县林业主管部门所属的具有林业行政管理职能的单位及职工,不得以任何名义和形式参与木材经营活动。
第十六条 自治县人民政府建立林业基金。林业基金实行分级筹集,分级管理,专户存储,专款专用,主要用于种苗基地,造林补贴,森林抚育,林业基础设施建设,森林和野生动植物资源保护,并接受同级财政监督。
第十七条 有缴纳育林基金义务的单位和个人,必须按规定缴纳育林基金。
在自治县境内的外地森林经营单位,必须向自治县缴纳育林基金和林地占用补偿费。
在甲种育林基金分留比例和返还数额方面享受上级国家机关给予的优惠照顾。自治县收取的甲、乙种育林基金全额用于发展林业事业。
第十八条 自治县人民政府对有下列显著成绩之一的单位或个人,给予表彰、奖励:
(一)模范执行林业法律、法规和政策,保护和发展林业成绩显著的和超额完成各项林业指标的;
(二)检举揭发盗伐滥伐林木的行为,使国家和集体财产免遭重大损失的;
(三)开展林业科学研究,发展林业教育,推广和普及林业科学知识及林业新技术成绩显著的;
(四)连续五年未发生森林火灾和毁坏森林案件的乡(镇)、国有林场、自然保护区和扑救森林火灾有功的单位和个人;

(五)保护野生动植物或防治森林病虫害工作成绩显著的。
第十九条 违反本条例,有下列行为之一的单位和个人,由自治县林业主管部门或法律、法规授权的组织给予行政处罚;构成犯罪的,由司法机关依法追究刑事责任:
(一)采伐设计的蓄积误差,人工林超过正负5%,天然林超过正负10%的,按情节轻重分别处罚设计单位及个人。
(二)扒剥活立木树皮的,没收其实物,并以每15公斤干树皮折合1立方米木材计算,处以木材价款3倍的罚款。
(三)无证运输的或使用过期木材运输证明的,没收其运输的全部木材,并处以木材价款50%的罚款。对强行闯越木材检查站或者绕越木材检查站及以伪装逃避检查的,除没收全部木材外,并处以木材价款50%的罚款。
(四)承远无木材运输证明木材的单位或个人,对承运人处以承运木材价款30%的罚款。
(五)使用伪造、涂改、倒卖木材采伐许可证或木材运输证明的,没收其木材及其成品、半成品,并对当事人或货主处以相当于木材价款50%的罚款。
(六)非法收购经销木材的,没收其木材和非法所得,并处木材价款3倍的罚款。非法收购经销数量10立方米以上者,依法追究刑事责任。非法收购经销的数量可以累计计算。
(七)违反本条例第十五条规定,私设木材加工厂点的,林业主管部门应予取缔,没收加工工具,追缴非法所得,并处非法所得5倍的罚款。木材加工厂加工无合法来源证明木材的,没收木材、给予警告,并处以木材价款50%的罚款。再次发生的,没收木材,并处以木材价款1倍的
罚款,吊销木材经营加工许可证。
(八)经营不符合质量标准的种子苗木,由工商行政营理部门没收种子苗木和违法所得,责令赔偿直接损失,并处以种子苗木价款3倍的罚款。抢采掠青、损坏母树的,由林业主管部门责令停止采种,没收种子,赔偿实际损失,并处以损坏林木价值3倍的罚款。
(九)森林防火期违反规定在野外用火的,每次罚款50元,引起火灾的责任者承担扑火费用,并按森林防火法规处理;工作失职,造成森林火灾,追究主管人员和直接责任人员的法律责任。
第二十条 对盗伐、滥伐林木及毁坏林木的处罚。
(一)盗伐林木不足1立方米、幼树不足50株或相当于上述损失的,责令赔偿损失,补种盗伐株数10倍的树木,并处以违法所得5倍的罚款。盗伐林木超过1立方米、幼树超过50株或者相当于上述损失的,除责令赔偿损失、补种树木外,并处以盗伐林木价款10倍的罚款。盗伐
林木超过2立方米、幼树100株以上或者相当于上述损失的,依法追究法律责任。盗伐林木的数量可以累计计算。盗伐的林木或者变卖所得,应予追缴,返还所有人。
(二)滥伐林木10立方米以下、幼树2000株以上的,责令补种滥伐株数5倍的树木,并处以违法所得3倍的罚款。滥伐林木20立方米以下、幼树1000株以下的,除责令补种树木外,并处以违法所得5倍的罚款。
滥伐林木20立方米以上、幼树1000株以上的,依法追宪法律责任。
(三)有组织滥伐林木的除没收非法所得外,对主管人员和直接责任人处以违法所得总额30%的罚款。
(四)毁林开荒、毁林种药及其他毁林行为的,责令限期退耕还林,赔偿实际损失,补种毁坏株数3倍的树木,并处以毁坏树木价款3倍的罚款。非法使用林地的,责令限期退还,赔偿实际损失,并处以每平方米10-15元的罚款。
(五)在幼林地、封山育林区、特种用途林内砍柴、放牧、埋坟毁坏林木的责令赔偿实际损失,补种毁坏株数3倍的树木,并处以200元罚款。
(六)擅自移动或损坏护林标志和林业工程设施,责令赔偿实际损失,并处200元罚款。
(七)故意毁坏树木、苗木,直接经济损失500元以下的,除赔偿实际损失外,并处以损失价值3倍的罚款。
(八)失火烧毁森林或者其他林木10亩以上的,放火烧毁森林或者其他林木的,依法追究法律责任。
(九)伪造、倒卖林木采伐许可证或者木材运输证,依法追究法律责任。
(十)非法经营木材,倒卖国家保护野生动植物及其产品,数额在1万元以上,或者非法获利3千元以上的,依法追宪法律责任。
第二十一条 林业行政执法,调查设计,审批验收以及森林经营单位的主管人员和直接责任人,因玩忽职守,滥用职权,徇私舞弊,造成森林资源破坏和损失的,由所在单位或上级主管部门给予行政处分。情节严重,构成犯罪的,依法追究刑事责任。
第二十二条 阻碍林业执法人员依法执行公务,按《治安管理处罚条例》规定处罚。情节严重,构成犯罪的,依法追究刑事责任。
第二十三条 对违反本条例行为的行政处罚,由自治县林业主管部门或者乡(镇)人民政府按法定程序进行。
罚没款一律上交自治县财政。
第二十四条 当事人对林业主管部门及其授权单位的行政处罚不服的,可在接到处罚通知之日起,十五日内向作出处罚决定的上一级机关申请复议,或者直接向人民法院起诉。对复议决定不服的,可以在接到复议决定之日起,十五日内向人民法院起诉。逾期不申请复议或不起诉,即发
生法律效力,对拒不履行行政处罚决定的,由作出处罚决定的机关申请人民法院强制执行。
第二十五条 本条例由自治县人民代表大会常务委员会负责解释。
第二十六条 本条例自颁布之日起施行。



1997年7月26日

卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫生部办公厅


卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫办医发〔2008〕99号


各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日





附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2)和4个非结构蛋白(nsP1、nsP2、nsP3和nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为11~12 kb。病毒基因组编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

(一)传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后2~5天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。

2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。

3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。

(二)传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。

(三)人群易感性。

人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。

(四)流行特征。

1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。

2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

(一)发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。

1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期,第3~4天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2.免疫机制:有研究发现,患者病后2~6天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。

(二)病理改变。

1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

3. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2~12天,通常为3~7天。

(一)急性期。

1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续3~5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹: 80%的患者在发病后2~5天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

(二)恢复期。

急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

(一)一般检查。

1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。

3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

(二)血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。

(三)病原学检查。

1. 核酸检测:采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

(一)诊断依据。

1. 流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史,发病前12天内有蚊虫叮咬史。

2. 临床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程2~5天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查:(1)血清特异性IgM抗体阳性;(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(3)从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA;(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

(二)诊断标准。

1. 疑似诊断:具有上述流行病学史和临床表现;无流行病学史者,但具有上述典型的临床表现。

2. 确定诊断:疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

(三)鉴别诊断。

1. 登革热:基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似,与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长,出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

2. O’nyong-nyong等甲病毒感染:O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似,不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别,需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉,对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

3. 传染性红斑:由细小病毒B19引起,首先出现颧部红斑,伴口周苍白,2~5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

4.其他: 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗,主要为对症处理。

(一)一般治疗。

发热期应卧床休息,不宜过早下地活动,防止病情加重。采取防蚊隔离措施。

(二)对症治疗。

1. 降温:对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者,要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs),避免使用阿司匹林类药物。

2. 止痛:关节疼痛较为严重者,可使用镇痛药物。

3. 脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。

4.关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。

八、出院标准

体温恢复正常,隔离期已满(病程大于5天)。

九、预后

本病为自限性疾病,一般预后良好。

十、预防

基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。

(一)控制传染源。

尽量就地治疗,以减少传播机会。患者在病毒血症期间,应予以防蚊隔离。隔离期为发病后5天。发现疑似和确诊病例应及时上报。

(二)切断传播途径。

病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。

(三)保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。



附件2

参考文献

1.Ross RW. The Newala epidemic. III. The virus: isolation, pathogenic properties and relationship to the epidemic. J Hyg(Lond), 1956,54: 177-191.

2.Powers AM, Brault AC, Tesh RB, et al. Re-emergence of chikungunya and o’nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol, 2000, 81: 471-479.

3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.

4.Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, et al. Genome microevolution of chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak. PLoS Med, 2006, 3: e263.

5.Khan AH, Morita K, Parquet M del C, et al. Complete nucleotide sequence of chikungunya virus and evidence for an internal polyadenylation site. J Gen Virol, 2002, 83: 3075-3084.

6.Sourisseau M, Schilte C, Casartelli N, et al. Characterization of reemerging chikungunya virus. PLoS Pathog, 2007, 3: e89.

7.Yada JS. A special issue on chikungunya. ENVIS News Letter, Issue 2, 2006, 3: 1-12.

8.Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog, 2008, 4: e29.

9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.

10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3

撰写工作专家组名单



李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长

李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任

王爱霞 北京协和医院教授

王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员

张海林 云南省地方病防治所研究员

何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长

蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任

曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任






卫办医发〔200899





各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:


基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案


2.参考文献


3.撰写工作专家组名单


二○○八年五月二十九日




附件1


基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行


一、病原学


CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forestSF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1E2)和4个非结构蛋白(nsP1nsP2nsP3nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为1112 kb病毒基因组编码顺序为5NS1NS2NS3NS4CE3E2E13。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。


CHIKV可在VeroC6/36BHK-21HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。


CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。


二、流行病学


(一)传染源。


人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。


1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后25天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。


2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。


3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。


(二)传播途径。


埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道


(三)人群易感性。


人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。


(四)流行特征。


1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。20052007本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。


2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。


3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。


4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。


三、发病机制与病理改变


(一)发病机制。


基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。


1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第12天是高病毒血症期,第34天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。


病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。


动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。


2.免疫机制:有研究发现,患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子aTh2细胞因子,如IL-1bIL-6IL-10IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。


(二)病理改变。


1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。


2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。


. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。


4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。


5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。


6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。


四、临床表现


本病的潜伏期为212天,通常为37天。


(一)急性期。


1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热17天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续35天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。


2. 皮疹: 80%的患者在发病后25天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。


3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。


4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎肝功能损伤心肌炎及皮肤黏膜出血。


(二)恢复期。


急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。


个别患者留有关节功能受损等后遗症。


五、实验室检查


(一)一般检查。


1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。


2. 生化检查:部分患者血清ALTAST、肌酸激酶(CK升高。


3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。


(二)血清学检查。


1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。


2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。


(三)病原学检查。


1. 核酸检测:采用RT-PCRReal-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。


2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用VeroC6/36BHK-21HeLa等敏感细胞进行病毒分离。


六、诊断及鉴别诊断


国家税务总局关于增值税专用发票和其他抵扣凭证审核检查有关问题

  • 脱光上衣及其他/邓利强
  • 重庆市人民代表大会常务委员会关于修改《重庆市乡镇人民代表大会
  • 铁道部印发《关于深化铁路劳动用工制度改革的指导意见》和《铁路
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